El Gran Mito del Colesterol

Eduardo Ferreyra
Presidente de FAEC
Marzo 31, 2010
Los programas de salud de la TV, las revistas populares, los diarios, la propaganda que nos inunda y nos desinforma han conseguido que todo el mundo esté sumamente preocupado por los niveles de colesterol en la sangre. Hace varios años me enteré que era un mito de los muy gordos.

Pero como todos los mitos, este hace millonarios a la Gran Farmacia –el 50% de la población mundial toma medica-mentos como las atorvastatinas para reducir el colesterol “malo”- y los resultados son peores que la enfermedad. Pero, ¿es el colesterol elevado una enfermedad? Ajústense el cinturón porque vamos a salir de viaje por lo que la ciencia sabe –pero se trata de ocultar.

El Dr. Malcolm Kendricks, médico inglés con más de 25 años de práctica e investigación, escribió un libro en enero de 2007 sobre el tema con el sugestivo título, “The Great Cholesterol Con” o La Gran Estafa del Colesterol. Escribió además varios artículos en diarios de la Gran Bretaña, y de todo lo que dice hemos hecho un resumen que va a continuación. Por supuesto, no tome esto como la verdad absoluta, y de usted depende ahora seguir investigando sobre el tema, Google amigo mediante.

Desde hace varios años la sabiduría convencional sobre el colesterol y el rol que juegan las “estatinas” en su tra-tamiento está siendo desafiada por una cantidad de investigadores en Estados Unidos, Inglaterra, Francia, etc., y todos han aportado las pruebas necesarias para que este mito sea puesto en perspectiva y se realicen las investi-gaciones que se requieren para desmitificarlo definitivamente.

Dice el Dr. Kendrick: “Cuando se trata de enfermedades cardíacas se nos ha vendido gato por liebre. Un gato muy grande. En realidad es más una enorme ballena azul. Todos hemos sido timados.”

Cuando alguien tiene un riesgo aumentado de un problema cardíaco, la práctica médica estándar es administrar una droga de las estatinas para bajar los niveles del colesterol malo, el LDL, o colesterol de baja densidad. Porque como todos saben, “el colesterol es un asesino.” Muchos han estado tomando estatinas desde hace demasiados años, a un costo que no sólo causa un duro impacto sobre la economía familiar sino un impacto peor sobre la salud.

Casi todo el mundo está hoy de acuerdo en que es necesario reducir el nivel del colesterol, y mantenerlo bajo. Hace un par de años publiqué un artículo del Dr. William Campbell Douglass con el título “Cómo mantenerse vivo y bien: No siendo vegetariano.”, donde dice:


¿Quiere usted suicidarse tratando de evitar enfermedades cardíacos? Entonces simplemente obedezca a las Políticas Alimentarias y coma una dieta MUY BAJA EN GRASAS.

Durante estos últimos años estuve advirtiendo a mis lectores sobre esto, y ahora estoy escuchando la aprobación del presidente del Comité de Nutrición de la Asociación Norteamericana del Corazón. Hasta él ahora admite que una dieta muy baja en grasas ¡puede ser perjudicial para mucha gente! De manera que a menos de que haya usted sido ensayado y se le haya encontrado una muy específica condición llamada “patrón B LDL,” tenga la precaución de incluir la suficiente cantidad de grasa en su dieta.

En este punto, mis pacientes me preguntan a menudo, “Pero, ¿cómo hago para mantener bajo a mi colesterol? Buenos, quizás usted debería preocuparse un poco más de mantenerlo alto. Porque el COLESTEROL BAJO podría ser mucho más letal que el colesterol alto.

Aquí también, la Asociación Americana del Corazón está admitiendo ahora que, “El colesterol bajo podría gatillar a la peor clase de apoplejía. Se conoce como “apoplejía masiva” y sucede cuando los vasos sanguíneos en su cerebro son tan débiles que estallan causando un derrame cerebral.

Aún los bajos niveles de colesterol pueden elevar su riesgo de estas apoplejías. Por esto, quiero decir, niveles por debajo de 200 mg/dl. Y sin embargo, muchos doctores prescriben de manera rutinaria drogas para reducir el colesterol si está por debajo de 200!

No resulta sorprendente que el British Medical Journal haya anunciado hace poco:


EL “ANÁLISIS” PARA COLESTEROL NO SIRVE PARA NADA!” Cuando se fijaron en las cifras, adivine qué hallaron: Las personas con colesterol bajo tienen la misma probabilidad de desarrollar enfermedades cardíacas que las que tienen niveles altos. Simplemente no importa si usted tiene colesterol alto.

Entonces, ¿cuál es la causa de las enfermedades cardíacas? Bien, por un lado: muy poca carne roja en su dieta. ¿Se da cuenta lo placentero que la verdadera buena salud puede ser? Sus amigos pueden decir “Estás loco”, pero la real bioquímica que apoya a mi dieta “Coma Como Un Humano está hoy respaldada por casi cualquier serio investigador del corazón.

Vea usted: de todas las diferentes sustancias que se pueden medir en su sangre, el más letal factor de riesgo no es el colesterol sino una sustancia llamada HOMOCISTEÍNA, o también “homo quistaína”.

El colesterol no hace nada a menos de que choque contra una protuberancia o un hueco en las pare-des de sus arterias. Y el secreto de estas “trampas de colesterol” es la homocisteína. Demasiado ho-mocisteína y sus arterias se corroen como cañerías herrumbradas.

El Dr. Kendricks sigue una línea similar de razonamiento y aporta cifras, estadísticas y evidencias que apoyan fuertemente sus argumentos. De acuerdo con un artículo publicado en la prestigiosa revista de medicina inglesa The Lancet, un importante investigador de la Escuela de Medicina de Harvard ha descubierto que las mujeres no se benefician para nada con la toma de las estatinas, como tampoco los hombres mayores de 69 años que no hayan tenido aún un ataque cardíaco. Hay un muy leve beneficio si uno es un hombre joven que tampoco ha tenido un ataque al corazón –de cada 50 hombres que toman la droga durante 5 años, sólo uno se beneficiará.

Tampoco es este el primer estudio que sugiere que la lucha contra el colesterol mediante las estatinas es una patraña. Por cierto, hay cientos de médicos e investigadores que están de acuerdo en que la hipótesis del colesterol en sí misma no tiene sentido. Lo que sus trabajos demuestran, y lo que su doctor le debería estar diciendo es lo siguiente:


Un dieta elevada, sea de grasas saturadas o no, no afecta los niveles de colesterol en sangre.
Los niveles altos de colesterol no causan enfermedades del corazón.
Las estatinas no protegen contra las enfermedades cardíacas al reducir el colesterol –cuando funcionan, lo hacen por otros motivos.
La protección suministrada por las estatinas es tan pequeña que no vale la pena que la gente se moleste por ello (y todas las mujeres). La realidad es que los beneficios han sido exagerados de manera increíble.
Las estatinas tienen muchos más efectos secundarios de lo que se ha admitido, mientras que los expertos en esta área deberían ser tratados con un saludable escepticismo porque los productores de estatinas les pagan grandes sumas de dinero para que canten loas a la droga. De ello se encargan los “visitadores médicos”.


De manera que, ¿cómo puede el Dr. Campbell y el Dr. Kendrics decir que las grasas saturadas no tienen importancia cuando “todo el mundo sabe que son asesinas”? ¿Puede ser que todos los millones de personas que durante años le estuvieron quitando la piel al pollo y bebiendo yogurt descremado con 1% de grasas han estado perdiendo su tiempo –y privándose de la deliciosa piel crocante del pollo?

Los expertos están tan atareados urgiéndole a que consuma menos grasas y más estatinas que nunca le han advertido sobre las contradicciones y la falta de evidencias que están por detrás de la estafa del colesterol. De hecho, lo que los grandes estudios demuestran es que, en cuanto a la protección de su corazón se refiere, reducir las grasas saturadas no tiene la menor incidencia y, es un hecho, es muy probable que le cause un perjuicio a la salud. ¿Suena difícil de creer? Siga leyendo.

El origen del mito

¿Cómo es que la grasa y el colesterol se ganaron una fama tan mala? Todo comenzó hace unos 100 años, cuando un investigador encontró que conejos (que son vegetarianos) eran alimentados con una dieta carnívora de alto colesterol, las arteria se bloqueaban con placas. Pero el mito levantó vuelo en serio en la década de 1950 con el estudio “Siete Países” de Ancel Keys, mostrando que mientras más alta era la ingesta de grasas en un país, mayor eran los niveles de colesterol y más alta la incidencia de enfermedades cardíacas.

Los países que había elegido eran incluían a Italia, Grecia, los Estados Unidos y los Países Bajos. Pero, ¿por qué precisamente estos países?

Recientemente el Dr. Kendricks hizo su propio estudio usando cifras y estadísticas de la Organización Mundial de la Salud y descubrió lo opuesto. ¿cuáles son los países con la mayor ingesta de grasas saturadas? Austria, Francia, Finlandia y Bélgica –que tienen la tasa más baja de muertes por enfermedades coronarias, mientras que aquellos países con el consumo más bajo de grasas: Georgia, Ucrania, y Croacia tienen la tasa de mortalidad más elevada por las mismas causas.

Hay que añadirle a esto el ensayo más grande realizado sobre modificación de la dieta hecha sobre 50 millones de habitantes de un país durante 14 años. Se restringió la ingesta de salchichas, huevos, queso, bacon, jamón, y leche. Sin embargo el pescado y la fruta estaban abundantemente disponibles. El Dr. Kendricks habla del raciona-miento sobre alimentos ocurrido en la Gran Bretaña durante la Segunda Guerra Mundial y años posteriores. Durante esos años la mortalidad por enfermedades coronarias más que se duplicó.

Pero mucho más condenable fue lo ocurrido en 1988. El Cirujano General (el Ministro de Salud) de los Estados Uni-dos decidió reunir toda la evidencia relacionada con las grasas saturadas y las enfermedades cardíacas, rechazan-do la opinión de los médicos que ponían en duda esa relación. Once años más tarde, en 1999, el proyecto fue can-celado. La declaración oficial decía que “la oficina no había anticipado la total magnitud de la experticia adicional y los recursos de personal que serían necesarios.” ¿Después de once años descubrieron que necesitaban de experti-cia adicional y recursos de personal? ¿Qué habían estado haciendo mientras tanto? Si hubiesen hallado la más míni-ma traza de evidencia todavía estaríamos escuchando los gritos de júbilo por haber demostrado que las grasas y el colesterol van de la mano junto a las enfermedades cardíacas.

Grandes ensayos desde entonces no tuvieron más éxito. Uno involucraba a 30.000 personas de edad media en Suecia, seguido durante seis años. Las conclusiones: “Las grasas saturadas no mostraron relación con las enfer-medades cardiovasculares en los hombres. Entre las mujeres la mortalidad cardiovascular mostró una tendencia decreciente con el aumento de la ingesta de grasas saturadas.” En otras palabras, mientras más grasas saturadas, menor probabilidad de morir por ataques del corazón.

Evidencias todavía más fuertes vienen de Japón sobre los beneficios del aumento de grasas y colesterol en la dieta. Entre 1958 y 1999 los japoneses duplicaron su ingesta de proteínas; comieron 400% más grasas y sus niveles de colesterol crecieron un 20%. ¿Cayeron como moscas? No. El ritmo cardíaco, que había sido el más elevado en el mundo, se hizo siete veces más bajo, mientras que las muertes por ataques del corazón –ya bajas- disminuyeron el 50%.

Campo de paradojas

Parece paradójico, es cierto, pero esa es una de las características de las hipótesis dietéticas –involucran una gran cantidad de paradojas.

La más famosa es la Paradoja Francesa. Ellos comen más grasas saturadas que en Gran Bretaña; fuman más, hacen menos ejercicio, tienen los mismos niveles de colesterol/LDL, y también tienen el mismo promedio de presión arterial y la misma tasa de obesidad.

Y ¿saben qué? Los franceses tienen la cuarta parte de la incidencia en enfermedades cardíacas que los bri-tánicos. La explicación “oficial” es que los franceses están protegidos contra las enfermedades por 1) beber mucho vino tinto, 2) comer verduras ligeramente cocidas y 3) comer ajo. Pero no hay ninguna evidencia científica de esos tres factores sean realmente protectores. Ninguna. Por “evidencia” se entiende un estudio clínico aleatorio y rigu-rosamente controlado.

Mientras más se fija uno en el asunto, más se descubre que la hipótesis del colesterol es una bestia fascinante que está constantemente en proceso de adaptación para integrar la información contradictoria sin zozobrar y morir de muerte natural.

Pero no es necesario andar mirando en otros países para hallar paradojas. Las mujeres tienen un 300% menos pro-babilidades de sufrir problemas cardíacos que los hombres, aún cuando ellas tienen en promedio mayores niveles de colesterol. Durante años hubo una explicación ad hoc para explicar esta contradicción aparente: las mujeres esta-ban protegidas por las hormonas femeninas. De hecho, jamás existió ningún estudio que haya demostrado que esas hormonas protejan contra las enfermedades cardiovasculares.

Sin embargo, en la década de los 90, a millones de mujeres se les recomendaba la terapia de reemplazo de hormo-nas (HRT) para evitar los problemas cardíacos. Luego vino el ensayo HERS para ensayar y comprobar esa noción. Se descubrió que la HRT aumentaba el riesgo de enfermedades coronarias.

¿Qué hacemos entonces? El consejo “oficial” es: “Póngalas bajo un régimen de estatinas; bajen sus niveles de colesterol por debajo de 190". Pero, tal como el artículo del The Lancet hace énfasis, las mujeres no se benefi-cian con las estatinas. La frase “Las estatinas no salvan vidas entre las mujeres” debería estar en un cua-dro colgado en todos consultorios médicos.

Las estatinas tienen sus contras

Pero no se trata sólo del inmenso despilfarro de dinero y recursos en la provisión de estatinas a mujeres y hombres que jamás tendrán ningún beneficio por ello. También los expone al riesgo probado de innecesarios efectos secun-darios como las miopatías, o debilidad muscular irreversible, problemas mentales y neurológicos como la irritabilidad severa y la pérdida de la memoria.

Hace poco se publicaron estudios que relacionaba a los bajos niveles de colesterol LDL con la enfermedad de Par-kinson. Las estatinas fueron diseñadas para bajar los niveles de colesterol LDL. Frente a tanta propaganda anti-colesterol, resulta muy fácil pasar por alto que el colesterol es vital para que nuestro organismo funcione. ¿Por qué piensa usted que la yema del huevo está tan repleta de colesterol? Porque se requiere de una gran cantidad de colesterol para producir una cría saludable. Y también se requiere buena cantidad para construir y mantener a un saludable ser humano.

De hecho, el colesterol es tan vital que casi todas las células lo fabrican; una de las funciones claves del hígado es precisamente sintetizar colesterol. Es vital para el adecuado funcionamiento del cerebro, y es la piedra fundamental para la mayoría de las hormonas sexuales. De modo que no debería ser una sorpresa saber que bajar los niveles de colesterol puede aumentar las tasas de defunciones. Las mujeres con un nivel de colesterol de 5 o 6 mmol/L, equi-valentes a 200-230 mg/dl, tienen cinco o seis veces menos riesgo de morir que aquellas con niveles de colesterol inferior a 180. En algunas partes del mundo, como Canadá y Gran Bretaña, los niveles de colesterol se expresan en nmol/L, o nanomoles sobre litros, mientras que otras partes se miden en miligramos sobre decilitro (mg/dl). Para convertir entre mg/dl a nmol/L divida el número mg/dl en 40.

El informe de The Lancet informa que las estatinas no beneficiaron a nadie mayor que los 60 años, ni siquiera a los hombres; de hecho, hay buena evidencia de que pueden acelerar la muerte. El estudio Framingham en los Estados Unidos encontró que las personas cuyos niveles de colesterol bajaron aumentaban un 14% el riesgo de muerte por causas cardíacas por cada 1mg/dl reducido. Establecido en 1948, el estudio abarcó a toda la población de Framing-ham, cerca de Boston, buscando factores que podrían estar involucrados en las enfermedades cardíacas y la siguió para ver que sucedía con ella. El estudio sigue aún desarrollándose, y es el más largo que se haya hecho y es a menudo citado en la investigación sobre enfermedades cardíacas.

Un estudio masivo realizado en Honolulu, publicado en The Lancet, descubrió que tener bajas concentraciones de colesterol durante mucho tiempo aumenta el riesgo de muerte. Esto puede deberse a que el colesterol es necesario para luchar contra infecciones, o podría haber otras razones, pero muchos otros estudios han encontrado exacta-mente lo mismo.

Un rápido resumen dice que los niveles bajos de colesterol aumentan considerablemente los riesgos de morir joven. La hipótesis del colesterol es llgo como esto:

No hay evidencia de que la grasa saturada sea mala –y hay muchas paradojas donde países de elevada ingesta de colesterol no tienen una tasa de muerte más alta por problemas cardíacos. Pero hay un problema más fundamental. La teoría afirma que la grasa y el colesterol hacen cosas en el organismo que no tienen sentido. Para comenzar, se habla de las grasas saturadas y el colesterol como si estuviesen fuertemente conectados. Se dice que una dieta baja en grasa reduce el colesterol; una dieta rica en grasas aumenta sus niveles.

Lo que nunca se explica es la manera en que esto funciona. Esto no debe causar sorpresa porque las grasas satu-radas no elevan al nivel de colesterol. No hay una conexión bioquímica entre ambas sustancias, lo que puede expli-car todos los hallazgos negativos. Es correcto que los alimentos que contienen colesterol tienden tendencia a con-tener grasas saturadas porque ambos proceden de los animales.

También es cierto que ninguna es soluble en agua de manera que para poder viajar por el torrente sanguíneo tienen que ser transportados por un tipo de moléculas conocidas como “lipoproteínas” –como el LDL, (o proteína de baja densidad) y los HDL (proteínas de alta densidad). Pero ser compañeros de ruta es lo único que pueden llegar a compartir las grasas y el colesterol. Una vez en el cuerpo, la mayor parte de la grasa de nuestra dieta es trans-portada a las células grasas en una lipoproteína llamada “quilomicrón”.

Mientras tanto, el colesterol es producido en el hígado por medio de un complicado proceso de 13 pasos –procesos que son interferidos por las estatinas. Ningún bioquímico le ha podido explicar al Dr. Kendrick por qué comer grasas saturadas debería de tener algún impacto en esa línea de producción de colesterol del hígado. Por un lado, el híga-do fabrica grasa –mucha grasa. El exceso de carbohidratos que comemos es primero transformado en glucosa y luego en colesterol.

¿Y qué clase de grasa es la que produce el hígado? Grasa saturada, obviamente el organismo no la considera para nada dañina.

Más estatinas vienen marchando


El New York Times del miércoles 31 de marzo, 2010, publica un artículo titulado Se ven riesgos en el uso del colesterol en personas jóvenes, donde se informa de la aprobación y lanzamiento al mercado de una nueva marca de la firma AstraZenca: el Crestor. Dice en parte el New York Times:


Entre los riesgos que provocan preocupación, evidencia recientemente publicada indica que las esta-tinas podrían elevar un 9% el riesgo de desarrollar diabetes Tipo-2.

También hay un debate sobre si el test de sangre usado para identificar a los nuevos candidatos para las estatinas es efectivo o adecuado. En vez de buscar al colesterol malo, el test mide el grado de inflamación en el cuerpo, pero no hay consenso en la comunidad médica de que la inflamación es una causa directa de problemas cardiovasculares.

La Administración de Alimentos y Drogas aprobó el nuevo criterio el mes pasado para Crestor, que está fabricado por AstraZeneca y es la segunda estatina más vendida del mercado, detrás de Lipitor de Pfizer. AstraZeneca planea comenzar una nueva campaña de marketing y publicidad para Crestor, ba-sada en el nuevo criterio aprobado por la FDA.

Bajo esos criterios, se estima que los 6.6 millones de personas en este país que no tienen problemas de colesterol y ningún signo de problemas cardíacos serían los candidatos seguros para la droga. Esto se añade a los 80 millones que ya cumplen con las directivas basadas en colesterol –la mitad de quienes ya toman estatinas.

En comparación con otras compañías, AstraZeneca tenía un buen interés en financiar al estudio del Dr. Ridker. Crestor, cuyas ventas fueron $4500 millones el año pasado, no estará sujeta a la competencia de las drogas genéricas hasta el 2016 –y por ello la compañía tiene más años para beneficiarse por el expandido uso del producto a precios de marca. La droga, tomada como una píldora diaria, se vende a $3.95 por día, comparada con centavos diarios para algunas estatinas genéricas.

Poderoso caballero Don Dinero

Pero los críticos dicen que la afirmación de un recorte del 50% en los ataques cardíacos, repetida en informes de cobertura nacional- puede haber inducido a error a algunos doctores y consumidores porque los pacientes eran tan saludables que no tenían ningún riesgo, para empezar.

Por ejemplo, la tasa de ataques del corazón era el 0,37%, o 68 pacientes por cada 8.901 que tomaron píldoras de azúcar como placebo. Entre los paciente de Crestor era 0,17%, o 31 pacientes. La diferencia relativa del 55% entre los dos grupos se traduce a sólo 0,2% en términos absolutos –o apenas 2 personas en 1000.

Puesto de otra manera, 500 personas necesitarían ser tratadas con Crestor durante un año para evitar un ataque cardíaco al que usualmente se sobrevive. Las cifras para las apoplejías fueron similares.

“Eso puede ser estadísticamente significativo, pero no es significativo clínicamente,” dijo el Dr. Steve W. Seiden, un cardiólogo en Rockville Center, N.Y., que es uno de los cardiólogos practicantes que ha seguidos al asunto desde muy cerca. Con un valor de $3.95 por píldora, el costo de prescribir Crestor a 500 personas durante un año sería de $638.000 para prevenir un ataque cardíaco. ¿Vale la pena? AstraZeneca y la F.D.A. han llegado a la con-clusión de que sí vale la pena.

Otros no están de acuerdo. “El beneficio es increíblemente pequeño,” dijo el Dr. Seiden. “Convierte a una gran cantidad de personas sanas en pacientes y los condena a toda una vida de medicación." En verdad, un joven de 20 años que pase los próximos 40 años tomando una píldora de Crestor por día habrá invertido $72.087 dólares por si acaso tiene un ataque cardíaco alguna vez en su vida. Podría haberse comprado un departamento a plazos, reduciendo su estrés, y viviendo sin los efectos secundarios de la destrucción irreversible de los músculos de sus piernas, probabilidad de desarrollar diabetes Tipo-2, ir perdiendo la memoria y aumentar sus probabilidades de desarrollar Parkinson. No es el tipo de inversión que mi contador me recomendaría, aunque por cierto hay algunos médicos que todavía lo harían.

La mitad de la población de Estados Unidos, unas 120 millones de personas, está en tratamiento de estatinas. Cada uno que tome Crestor le transferirá a AstraZeneca $1441.75 todos los años. Farmafia embolsará –sólo por Crestor- $173.010 millones de dólares cada año que el mito del colesterol se mantenga vigente.

La Gran Farmafia, como siempre, lanzada en su carrera desenfrenada para promover todo tipo de alarma de salud en la población. Nos recuerda y confirma que las alarmas han sido diseñadas para sacarles el mayor provecho pecuniario o político posible, partiendo de la premisa de que un pueblo asustado y temeroso es una presa tierna y fácil de engullir.

En la década del 1920 el gran periodista americano H. L. Mencken decía:

“Todo el sentido de la política es mantener al populacho alarmado –y por ello clamoroso para ser conducido a la seguridad- amenazándolo con una interminable serie de fantasmas, todos ellos imaginarios.”
Y también: ”La urgencia para salvar a la humanidad es casi siempre la falsa fachada para el ansia de dominarla.”

Eduardo Ferreyra



Presidente de FAEC

En todo caso, la ganancia de peso parte de un desequilibrio entre la energía que ingerimos y la que gastamos. Pues bien, los últimos hallazgos científicos sobre los mecanismos de la obesidad han mostrado cómo la activación de ciertos receptores endocannabinoides estimulan la lipogénesis y son capaces de facilitar la eliminación de la grasa o la acumulación de la misma por parte del adipocito. De todas las adipoquinas existentes, la más importante es la adiponectina porque es capaz de controlar el acúmulo de lípidos, la glucosa e incluso de proteger el endotelio de la arteriosclerosis. El hecho de que el sistema endocannabi- noide (ECB) controle la ingesta alimentaria y el metabolismo a múltiples niveles, hace que sea tan importante en la aparición de la obesidad, aunque, desde luego, no sea la única causa.
Desde hace algo más de diez años se conoce la existencia de diversos receptores cannabinoides endógenos (endocannabinoides). Hasta ahora se han identificado dos: los CB1 y los CB2, con diferentes localizaciones. Por ejemplo, los receptores CB1 están presentes, sobre todo, en el cerebro (hipocampo, ganglios basales, cerebelo, cortex, hipotálamo, y sistema límbico) y también en el tracto gastrointestinal y a nivel de los hepatocitos, adipocitos y las células beta pancreáticas. Por su parte, los CB2, aparte de formar parte del tejido neuronal, están localizados sobre todo en las células del tejido inmune.

En el asunto que nos ocupa es interesante comprobar que muchos de los agentes que intervienen en la aparición del síndrome metabólico (SM) disponen de receptores cannabinoides a los que se fijan las grasas, principalmente a través de la anandamida y 2-araquidonilglicerol. Es más, estas sustancias son precursoras de endocannabinoides en los lípidos que integran todas las membranas celulares (fosfolípidos de membrana).

Más curiosa es la manera en que se transmiten las órdenes relacionadas con los lípidos entre neuronas, dado que se utiliza un mecanismo opuesto al empleado en la neurotransmisión habitual. Si ponemos el ejemplo del glutamato como excitador neuronal, éste se libera en la sinapsis y es la neurona receptora de la señal la que genera endocannabinoides que vuelven a la presinapsis de la primera célula.

Hasta aquí cómo funciona el sistema en su proceso más íntimo. Pero lo más importante que hay que destacar es que en un sujeto normal la actividad de los receptores endocannabinoides es nula; está como dormida. Cuando los adipocitos detectan una falta de energía disminuyen la liberación de leptina, enviando una señal al hipotálamo que es traducida en “apetito”. A continuación el sistema mesolímbico traduce el valor incentivo de los alimentos y proporciona la motivación para comer.
Por el lado contrario, la saciedad comienza desde el mismo momento en que llegan alimentos al estómago. Entre todas las moléculas que se generan, la colecistoquinina (CCK) es la hormona encargada de llevar este estímulo al cerebro a través del nervio vago, hasta que alcanza el tallo cerebral y luego el hipotálamo. Finalmente, la saturación de energía producida por la acumulación de grasa en los adipocitos aumenta la liberación de leptina y esta señal es traducida en el hipotálamo en “saciedad”.
Como se ha señalado, el tejido adiposo lejos de ser un conjunto de células inertes, es capaz de producir un número elevado de moléculas, llamadas adipocitoquinas entre las que se encuentran la leptina, factor de necrosis tumoral (TNF), interleuquinas y adiponectina. Las alteraciones metabólicas que tienen lugar en la obesidad y en el síndrome metabólico pueden verse influenciadas por el grado de producción de las adipocitoquinas.
De todas las adipocitoquinas existentes, la adiponectina parece jugar un papel primordial en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y la biología vascular. La adiponectina es un modulador de la acción de la insulina y sus niveles se encuentran disminuidos en la diabetes tipo 2, lo que puede contribuir a la resistencia periférica en esta condición. Además de tener una acción insulino-sensibilizante, la adiponectina ejerce una acción antiinflamatoria que incluye la supresión de la fagocitosis de los macrófagos, la secreción de TNF-alfa y el bloqueo de la adhesión de monocitos a las células endoteliales de la pared vascular, al menos en animales.

Por su parte, el sistema endocannabinoide (ECB) se enciende y se apaga, según convenga, al menos en los individuos sin obesidad, por lo que, en circunstancias normales, funciona de manera transitoria. Si esto no sucede así y el interruptor queda encendido constantemente entonces aparece alguna patología relacionada con un incremento de la ingesta alimentaria y/o acumulación de grasa. Por ejemplo, en las personas obesas existe una actividad permanente del sistema ECB, de manera que bloqueando los receptores CB1 se para o interrumpe la fisiopatología del proceso. Es decir, que es la hiperactividad del sistema ECB la que conduce a la obesidad y es un factor fundamental en la aparición del síndrome metabólico.

Como mantiene Rafael Maldonado, de la Unidad de Neurofarmacología de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona y uno de los mayores expertos mundiales en este tema, “el mal funcionamiento del sistema endocannabinoide nos hace engordar. Este sistema y sus receptores celulares funcionan como interruptor on/off que se enciende o se apaga según la necesidad de cada momento. De manera que controla la ingesta alimentaria y el meta- bolismo a través de los mecanismos de apetito y saciedad y regulación de la síntesis de grasas y consumo de glucosa. Si se queda encendido constantemente se produce una excesiva ingesta alimentaría, se favorece la acumulación de grasa y, en consecuencia, aparece la obesidad”. El receptor que está implicado en la regulación del apetito es el CB1. La activación del mismo estimula el apetito y la lipogénesis y su bloqueo hace justo lo contrario.

De manera que estamos ante un elemento clave para la eliminación de la grasa o la acumulación de la misma por parte del adipocito, que sabemos es un órgano endocrino en sí mismo.

De todas las adipocitoquinas existentes, la que parece más importante en el síndrome metabólico es la adiponectina porque es capaz de mejorar la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa e incluso proteger al endotelio de la arteriosclerosis. Si se bloquean los receptores CB1, se eleva la producción de adiponectina.

La hiperactividad del sistema ECB, aparte de un incremento en la ingesta alimentaria, se corresponde con una disminución de adiponectina con lo que los adipocitos tienden a acumular más grasa, los hepatocitos sintetizan más ácidos grasos y el músculo tiende a captar menos glucosa. Incluso parece que el sistema ECB podría modular la producción de insulina y glucagón.

Lo que aún no saben los expertos es si existe un meca- nismo de “feed-back” en el sentido de que la ingesta o no de ciertos alimentos sea capaz de estimular los receptores endocanabinoides en uno u otro sentido. En este caso, la alimentación funcional podría ayudar a prevenir la obesidad de forma directa a través de los nutrientes que aporta o inhibiendo los receptores cerebrales que regulan el apetito.

Asimismo, también es posible que existan algunos compuestos “cerebro-activos”. Como proponía Rosenman a principios de los años 80, es razonable pensar que algunos análogos de la encefalina incluidos en ciertos alimentos, sean capaces de modificar la respuesta de las catecolaminas e influir sobre la salud emocional, el comportamiento social y en los procesos de aprendizaje. Asimismo, los alimentos que estimulan la secreción de serotonina, serían útiles para elevar la concentración de endomorfina con lo que no sólo mejoría el estado de ánimo, sino que podrían utilizarse para tratar estados depresivos y los que tienen que ver con la capacidad de entendimiento.

Matthias Rath (nació en Stuttgart, Alemania) es un médico alemán, y fundador de la "Medicina Celular", que ofrece una alternativa a la lucha contra enfermedades cardiovasculares, enfermedades que afectan el sistema inmunitario y el cáncer. La "Alianza para la Salud" fundada por él, está activa principalmente en los países europeos, entre ellos España, y también en otras partes del mundo, entre ellas América Latina.

Rath creó en 1994 su propio instituto de investigación y desarrollo en Santa Clara, California. El objeto de investigación principal es el papel de microalimentos en la prevención y el tratamiento de una multiplicidad de enfermedades crónicas. Particularmente, la investigación se enfoca al principio de sinergias entre nutrientes.

La afirmación de que tener demasiado colesterol en sangre --especialmente del llamado "colesterol malo"- puede causar aterosclerosis y, por ende, todo tipo de enfermedades cardiovasculares no ha sido demostrada científicamente ¡jamás!

Antes bien, existen estudios que demuestran que reducir su ingesta en el caso de las personas sanas no sólo no previene los accidentes cardiovasculares sino que además puede provocar muy diversas patologías, entre ellas las neurodegenerativas. Por otra parte los fármacos que los médicos recomiendan para bajar el nivel de colesterol en el organismo --las estatinas- no sólo no protegen de esas patologías sino que además tienen potenciales efectos secundarios graves.

Sin olvidar que es absurda su ingesta porque los niveles de colesterol se reducen simplemente suprimiendo de la alimentación durante una temporada los azúcares e hidratos de carbono refinados, las grasas saturadas animales, los aditivos alimentarios, la cafeína, el alcohol y las colas evitando paralelamente las grasas trans y no friendo los alimentos. Es más, el nivel de colesterol lo reducen mejor que las estatinas el ajo, la cebolla, el limón, la alcachofa, el rábano negro, las uvas, los fitoesteroles vegetales, el chitosán, el gugulón y el aceite de oliva virgen extra, entre otros muchos alimentos que carecen de efectos secundarios.

¿Y entonces? Sencillamente, todo obedece a una estrategia de las multinacionales farmacéuticas para vender masivamente medicinas inútiles e innecesarias además de peligrosas. El video explica luego que el colesterol es fundamental y necesario. Hasta el punto de que si no lo consumimos a través de la alimentación nuestro hígado lo sintetiza a partir de otros elementos. Luego no hay nada que justifique tomar fármacos para reducir el nivel de colesterol en sangre.


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